Диабетическая фетопатия у новорожденных

Долгое время сахарный диабет был причиной высокой заболеваемости и смертности матерей, а также перинатальной смертности. До момента открытия инсулина (в 1921 году) женщины редко доживали до репродуктивного возраста, а забеременеть могли только 5% из них.

В случае наступления беременности врачи часто советовали ее прервать, так как она несла большую угрозу для жизни женщины. В настоящее время контроль заболевания намного улучшен и произошло значительное снижение материнской смертности.

Но при этом врожденные пороки у детей, родившихся от мам с сахарным диабетом, возникают от 2 до 15% случаев. От 30 до 50% всех случаев перинатальной смертности, связанных с пороками, приходится на таких новорожденных.

У будущих мам с сахарным диабетом первого типа в 5 раз чаще имеет место мертворождаемость и смертность среди новорожденных. При этом у детей, появившихся у таких женщин, младенческая смертность выше в три раза, а неонатальная в 15.

Дети у матерей при сахарном диабете первого типа в три раза чаще рождаются с помощью операции кесарева сечения, у них в два раза больше родовых травм и в 4 раза выше потребность в интенсивной терапии.

Что такое диабетическая фетопатия

Диабетической фетопатией называют состояние ребенка в утробе и рожденного от женщины с сахарным диабетом, при котором в развитии плода возникают специфические отклонения. Они начинаются после первого триместра, если диабет у матери имеет латентную форму или плохо компенсируется.

Оценивают состояние плода еще в период беременности, изучают амниотическую жидкость на соотношение лецитина и сфингомиелина, проводят пенный тест, культуральный анализ, окраску по Грамму. Новорожденных детей оценивают по шкале Апгар.

Дети, рожденные у мам с сахарным диабетом, могут иметь следующие характерные изменения:

  • респираторные нарушения;
  • гипогликемию;
  • гигантизм или гипотрофию;
  • гипокальциемию;
  • гипомагниемию;
  • полицитемию и гипербилирубинемию;
  • врожденные аномалии.

Дети от женщин с диабетом имеют задержки в формировании легочной ткани вследствие блокады стимуляции дозревания легких под действием кортизола из-за гиперинсулинемии.

4% новорожденных имеют аномалии легких, у 1% развивается гипертрофическая кардиомиопатия, полицитемия и транзиторное тахипноэ новорожденных.

Согласно гипотезе Педерсона, развивается диабетическая фетопатия, гигантизм и гипогликемия по следующему принципу: «гиперинсулинизм плода – гипергликемия матери». Чаще всего пороки развития у ребенка возникают из-за плохого контроля концентрации глюкозы в крови матери в первые три месяца беременности.

Если у женщины есть сахарный диабет первого типа, то ей необходимо проводить при концептуальный гликемический контроль и тщательно планировать беременность, чтобы предупредить врожденные патологии у плода.

Гипергликемия женщины

Гипергликемия женщины на поздних сроках беременности может привести к рождению ребенка с большим весом, дизэлектролитными нарушениями и кардиомегалией.

Макросомия (гигантизм) диагностируется в том случае, если рост или вес тела ребенка отклоняются больше 90 центиля относительно гестационного возраста. Макросомия наблюдается у 26% малышей, появившихся на свет у женщин с сахарным диабетом, а у детей из общей группы в 10% случаев.

Из-за большой массы тела плода и новорожденного возрастает риск развития таких перинатальных осложнений, как дистопия плечей плода, асфиксия, переломы костей и травмы плечевого сплетения во время родов.

Всех детей с гигантизмом обязательно нужно обследовать на вероятность гипогликемии. Особенно важно это в том случае, когда женщина в процессе родов получала большое количество раствора глюкозы.

Если вес тела и рост новорожденного ребенка имеют показатели менее 10 центиля относительно своего гестационного возраста, то говорят о задержке внутриутробного развития.

При этом морфофункциональная зрелость на две и больше недель отстает от гестационного возраста. Задержку внутриутробного развития имеют 20% малышей у женщин с сахарным диабетом и 10% детей в остальной популяции. Это связано с возникновением серьезных реноваскулярных осложнений у матери.

В первые часы жизни плода гипогликемия всегда имеет место. Для нее характерна мышечная гипотония, повышенная судорожная готовность, возбуждение, вялое сосание, слабый крик.

В основном такая гипогликемия клинических проявлений не имеет. Персистенция этого состояния происходит в первую неделю жизни ребенка.

Развитие гипогликемии у новорожденных детей начинается вследствие гиперинсулинизма. Он связан с гиперплазией бета-клеток поджелудочной железы ребенка, как реакцией на повышенный уровень сахара в крови матери. Когда пуповину перевязывают, то поступление сахара от матери резко прекращается, а выработка инсулина продолжается в большом количестве, что и вызывает гипогликемию. Дополнительную роль в развитии этого состояния также играет перинатальный стресс, при котором повышается уровень катехоламинов.

Первые меры

Диабетическая фетопатия требует принятия следующих мер в первые часты после появления плода на свет:

  1. Поддержание нормальной концентрации глюкозы в крови.
  2. Поддержание температуры тела новорожденного от 36,5 до 37,5 градусов.

Если содержание сахара в крови падает меньше 2 ммоль/литр, т о нужно вводить глюкозу внутривенно в той ситуации, когда уровень гликемии после кормления ребенка не возрастает, или гипогликемия имеет клинические проявления.

Если сахар в крови падает менее 1,1 ммоль/литр, то обязательно нужно внутривенно ввести 10% раствор глюкозы, чтобы довести ее уровень до 2.5-3 ммоль/литр. Для достижения поставленной задачи дозировку 10% глюкозы рассчитывают в количестве 2мл/кг и вводят ее в течение 5 – 10 минут. Для поддержания эугликемии проводится однократное болюсное капельное введение 10% раствора глюкозы с интенсивностью 6-7 мг/кг в минуту. После достижения эугликемии скорость введения должна быть 2 мг/кг в минуту.

Если за двенадцать часов уровень нормализуется, то инфузию необходимо продолжать со скоростью 1-2 мг/кг в минуту.

Коррекцию концентрации глюкозы проводят на фоне энтерального питания.

Для респираторной поддержки используют различные способы оксигенотерапии, которые позволяют поддерживать уровень сатурации кислорода в венозном кровотоке больше 90%. Детям, родившимся ранее 34 недели гестации эндотрахеально вводят препараты сурфактанта.

Кардиоваскулярные осложнения лечат так же, как подобные патологии у других детей. Если имеет место синдром малого выброса при обструкции выходного тракта левого желудочка, то назначают пропранолол (средство из группы бета-блокаторов). Его эффекты в зависимости от дозы:

  1. От 0,5 до 4 мкг/кг в минуту – для возбуждения дофаминовых рецепторов, расширения сосудов (мозговых, коронарных, мезентериальных), расширения почечных вен и снижения общего периферического сосудистого сопротивления.
  2. 5-10 мкг/кг в минуту – усиливает выброс норадреналина (за счет возбуждения В 1 и В 2-адренорецепторов), стимулирует сердечный выброс и мощность сердечных сокращений.
  3. 10-15 мкг/кг в минуту – вызывает сужение сосудов и тахикардию (вследствие возбуждения В 1-адренорецепторов).

Пропранолол является неселективным блокатором В-адренорецепторов и назначается в дозе 0,25 мг/кг в сутки перорально. При необходимости в дальнейшем дозу можно повышать, но не больше чем до 3,5 мг/кг каждые шесть часов. Для внутривенного медленного введения (в течение 10 минут) применяют дозу 0,01 мг/кг каждые 6 часов.

Если функциональная активность миокарда не снижена и не наблюдается обструкция выходного тракта левого желудочка, то у новорожденных применяются инотропные препараты:

  • допамин (интропин)
  • добутрекс (добутамин).

Допамин вызывает стимуляцию адренергических и допаминовых рецепторов, а добутамин, в отличие от него, не активирует дельта-рецепторы, поэтому не оказывает влияния на периферический кровоток.

Влияние данных препаратов на гемодинамику зависит от дозы. Чтобы правильно рассчитать дозу инотропных средств в зависимости от массы новорожденного и с учетом различного гестационного возраста, используют специальные таблицы.

Коррекция нарушений в балансе электролитов.

В первую очередь нужно нормализовать содержание магния в крови. Для этого вводят 25% раствор магния сульфата из расчета 0,2 мл на кг веса.

Гипокальциемия редко проявляется клинически, и ее корректируют с помощью 10% раствора глюконата кальция в дозировке 2 мл на кг веса. Препарат вводят в течение 5 минут капельно или струйно.

Чтобы вылечить желтуху, используют фототерапию.